近日，我校生命科学学院特任教授朱晨老师团队在国际知名学术期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》（PNAS，美国科学院院刊）发表题为《A Fungal Effector Inhibits Plant MAPK Signaling by Acting as a Decoy Substrate of MKK5》的研究论文。该研究揭示了植物病原真菌逃避宿主免疫监视的新机制，为抗黄萎病分子设计育种提供了重要理论基础和遗传靶点。安徽师范大学为论文第一完成单位，朱晨教授为论文最后通讯作者，中山大学农业与生物技术学院段成国教授为共同通讯作者。生命科学学院在读硕士研究生刘秀琪、硕士毕业生刘先苹（现为中山大学在读博士研究生）和江苏省农业科学院经济作物研究所金林副研究员为论文共同第一作者。

黄萎病是由大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）引起的一种土传维管束病害，是世界范围内最具破坏性的土传病害之一，几乎无法通过化学药剂彻底防治，可侵染棉花、马铃薯、番茄等数百种植物，严重威胁农业生产安全（图1）。与多数植物病原菌不同，大丽轮枝菌在侵染早期能够长期潜伏于植物维管组织中，几乎不引发宿主明显的免疫反应，因此被称为“隐身型”病原菌。然而，大丽轮枝菌如何在侵染过程中逃避植物免疫监视、实现“静默侵染”，其分子机制长期以来尚不清楚。

图1：棉花黄萎病危害（中科院微生物所郭惠珊研究员供图）

针对这一科学问题，研究团队鉴定了大丽轮枝菌分泌效应蛋白VdHCE1，并首次揭示其通过“诱饵底物（decoy substrate）”机制精准劫持植物免疫信号通路的新策略。研究发现，病原菌分泌的效应蛋白VdHCE1能够精准结合植物免疫信号核心蛋白MKK5，并充当其"诱饵底物"，竞争性占据MKK5的磷酸化活性，从而阻断下游MAPK免疫信号传递，抑制植物先天免疫反应，使病原菌顺利建立侵染。

与以往报道的病原菌通过降解宿主蛋白、抑制蛋白表达或直接失活免疫因子的策略不同，本研究首次发现植物病原真菌能够利用"诱饵底物"机制重新定向宿主激酶MKK5的催化活性，使其优先作用于病原菌效应蛋白自身，从而精准拦截植物免疫信号。这一发现揭示了植物病原真菌抑制宿主免疫的全新分子机制，丰富了人们对植物—病原菌互作过程的认识。

该研究不仅深化了对植物—病原菌互作机制的认识，也为抗黄萎病作物分子设计育种提供了新的理论基础和关键遗传靶点，对保障棉花等重要经济作物绿色高效生产和农业可持续发展具有重要意义。

图2：病原真菌效应蛋白VdHCE1作为MKK5诱饵底物抑制植物MAPK免疫信号通路的作用模式图

研究过程中，南京农业大学窦道龙教授，尹志远副研究员、中国科学院分子植物卓越中心赵春钊研究员、于波副研究员和上海交通大学余刚教授分别在实验材料提供和蛋白磷酸化实验设计等方面给予了重要技术支持和建议。该研究得到了安徽省高校优秀青年人才支持计划项目（2022AH030026）和中山大学科研项目的资助。

原文链接：www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2603182123